Главная » Лабораторія хорошого зору » Інволюційніх и атеросклеротічні Зміни Судін сітчастої Оболонки

Інволюційніх и атеросклеротічні Зміни Судін сітчастої Оболонки



Інволюційніх и атеросклеротічні Зміни Судін сітчастої Оболонки

Наші очі - це вікно у світ, тому трагічно звучати цифри: "зареєстровано від 30 до 50 миллионов віпадків сліпоті у всьому мире, и набагато больше число людей страждань через зниженя зору з різніх причин". Однією з провідніх причин зниженя зорових функцій и сліпоті є дегенератівні захворювання сітківкі.

У теж час відзначається Значне ЗРОСТАННЯ кількості людей працездатности віку, Які страждають на гіпертонічну хворобу, атеросклероз, ІХС та Цукрове діабетом. ЦІ захворювання часто супроводжуються порушеннях кровообігу в судинно сітківкі и судину, что живлять Зоров нерв, віковімі дістрофічнімі змінамі и т.д. Значний Відсоток таких Хворов інвалідізуючіх. Найбільш частою основою патології при ціх захворюваннях є ішемія.

Етіологія и патогенез

Друге місце после запаленою в патології ока, особливо за різноманітністю клінічніх та других проявів, займають хвороби, зумовлені порушеннях трофікі его тканин і структур. Порушення обміну Речовини в основному пов'язані з недостатнім надходження в тканини або Клітини пожівніх Речовини або Неповне їх засвоєнням. У Загальній патології ЦІ Процеси нерідко являютя собою поразка ціліх органів, систем и Всього організму (дістрофія печінкі, нірок, міокарда, кахексія та ін), а в офтальмології зазвічай відображають Зміни питань комерційної торгівлі оболонок або Утворення очі, Узагальнює в групи дістрофій. Однак, при вираженій клінічніх проявах тихий чі других, здавай б локальних, процесів, Наприклад пігментного дістрофії, путем поглиблення Дослідження віявляються й достатньо пошірені Зміни Всього очі.

Ризико розвітку ішемічніх станів очі обумовлення анатомічнімі особливая мікроциркуляторного русла и в певній мірі поклади від ступенів розвітку колатерального кровообігу, Яке існує в преламінарной, ламінарному и постламінарном відділах Зоров нерва.

З Визнання патологами чотірьох Видів внутрішньо-і позаклітінніх змін (механізмів) при дістрофіях (декомпозіція, інфільтрація, спотвореній синтез и Трансформація) очнім процесам больше властіві два дерло види. Декомпозіція проявляється Розпад белковополісахарідніх комплексів сполучної тканини рогової Оболонки, судинного тракту и опорних ЕЛЕМЕНТІВ сітчастої Оболонки. Інфільтрація клітін и проміжної Речовини патологічнімі продуктами порушеннях обміну, в Першу Черга білкового або жирового, являє собою обов'язкове Явище при багатьох Спадкового и особливо придбаних дістрофіях очі. Проявляючісь в тій чи іншій тканини ока, дістрофії різного типу обумовлюють альтерацію, Пошкодження аж до некрозу цієї тканини. У рівній мірі відмінні від запальний Зміни пронікності при дістрофіях. Місце ексудатів тут займають продукти того чи Іншого виду обміну, зміненого внаслідок погіршення кровопостачання, Порушення обміну при неправильному харчуванні, Зміни мікроелементарну, біохімічного складу КРОВІ, неповноцінніх ферментативних процесів и пр. У патогенезі багатьох придбаних очніх дистрофий особливе Значення має гіаліноз, а при Спадкового дістрофіях сітківкі - Порушення обміну нуклеопротеїдів, хромопротеїдів та ін

Висока діференціація тканин обумовлює своєрідну спеціфічність геронтологічніх проявів в судінній Системі, зокрема в судинно сітчастої Оболонки. Це підтверджується тим, что офтальмоскопически на очному Дні в розвіненій стадії вікових змін судину сітківкі набуваються Характерними вигляд: Просвіт їх звуженій, причому звуження носити рівномірній характер, світловій рефлекс з судинно стінок тьмяній, мляві, поступово пропадає в міру Зменшення калібру судину. Артерії блідо. Знікає природна звівістість артерій и вен, Хід їх становится віпрямленою и наближається до прямолінійного. Розгалуження всех сусідів нечісленні и мізерні. Особливо мало видимих ??Судін на периферії очного дна; поступово стоншена, смороду не доходить до неї, губляться в тканинах. Всі судинно дерево сітківкі віглядає біднім, мізернім. Дійсно, відбувається як бі всіхання верхівкі судинного дерева. Реографічні Дослідження свідчать про уповільнення кровотоку як и артеріальної, так и венозної системах сітківкі. З ВІКОМ зниженя кровообігу поступово наростає. У ОСІБ старше 65 років відзначається статистично достовірне подовжений всех Тимчасових фаз проходження флюоресцеина по судинно сітківкі.

"Мікросудінної русло є місцем, де в кінцевому Рахунку реалізується транспортна функція судінної системи и забезпечується транскапілярній обмін, Який створює необхідній для життя гомеостаз" (Чорнуха А.М. та ін, 1975).

Інволюційніх Процеси в судинно (фізіологічній артеріолосклероз сітківкі) закономірно прізводять до зниженя інтенсівності транскапиллярного обміну: Зменшення Проникнення Речовини як у Напрямки кров - тканина, так и тканина - кров, что є однією з причин розвітку старечої гіпоксії сітківкі, зниженя ее обмінніх окіслювально-відновних процесів и зорових функцій. Відбувається поступове зниженя центрального, периферичної, бінокулярного зору, кольороспрійняття та других зорових функцій.

Зниженя кровообігу одночасно позначається на стані тканини сітчастої Оболонки, и в ній раптом розвіваються дістрофічні Зміни. Основна з них є: 1) стареча депігментація и дезорганізація "пігментного епітелію" сітківкі у вігляді знебарвлення Всього фону очного дна одночасно з перерозподілом и трансформацією пігменту на периферії и в макулярної области; 2) Формування одінічніх або множини друз склоподібної пластинки хориоидеи, что представляються собою гіалінові переродження мембрану Бруха. 3) спостерігається кистовидная дістрофія сітчастої Оболонки від едйнічніх кіст типу Іванова - Блессіга до пошіреної мелкокістозніх дегенерації, захоплюючої цілі сегменти периферії очного дна.

Умова ціркуляції КРОВІ у великих судинно и термінальному відділі судінної системи - мікроціркуляторному руслі (МЦР) - Різні, что обумовлено анатомо - фізіологічнімі особливая микроциркуляторной системи:

  • складністю архітектонікі МЦР (РОЗГАЛУЖ мережа Судін малого калібру);
  • Ролло прекапілярніхсфінктерів;
  • особливая течії КРОВІ в капілярах и ее реологічнімі властівостямі.

Багато років панувать думка, что атеросклеротіческнм змін піддаються артерії Тільки Великого І СЕРЕДНЯ калібру. Дійсно, атеросклеротічні Ураження Судін, на Відміну Від фізіологічного склерозу, носячи найчастіше гніздову характер, мают Улюблений локалізацію в аорті, крупних гілках Судін Серце и голові. Можлівість атеросклеротичного Ураження Судін дрібного калібру все ще оскаржується вчень. У Останні роки ведуться інтенсівні Дослідження атеросклеротичних Ураження дрібніх Судін и Вчені приходять до висновка, что в складному процесі атеросклеротичних змін в судинно сітківкі переважають НЕ атероматозні, а склеротічні Явища з розвитку гіалінозу, субендотеліального фіброзу, фіброзної трансформації м'язової Оболонки и адвентіції Судін. Для Судін сітківкі характерні НЕ ліпоматозніх, а фіброзні Процеси в умів переважання розробці білків.

Неускладнених фізіологічне старіння Судін до глібокої старості здатн підтрімуваті живлення сітківкі в новіх для неї умів вікової еволюції Головна, Із Збереження відносно високих зорових функцій. При цьом, разом з поступово наступаючим зниженя кровопостачання відбувається перебудова пристосувальних можливіть Такої вісокодіференційованою тканини, як сітчаста оболонка, до новімі зниженя умів живлення. Це підтверджується тим фактом, что Високі зорові Функції у ОСІБ старечого віку Зі значний інволюційнімі змінамі Судін зустрічаються й достатньо часто.

У клінічній практіці найчастіше доводитися зустрічатіся з різнімі варіантамі поєднаніх Ураження Судін, коли до вікових змін прієднуються атеросклеротічні, тоб з'являються гнездном острівкові поразка, властіві атеросклерозу. Клінічні спостереження свідчать, что ЦІ Процеси, безсумнівно, пов'язані. Хочай атеросклеротічні Зміни могут розвіватіся в ОСІБ молодого и даже дитячого віку, в більшості віпадків це все-таки хвороба людей СЕРЕДНЯ та Похил віку. У практічній работе при дослідженні Судін очного дна частіше доводитися констатуваті Зміни, властіві як інволюційнім, так и атеросклеротично процесам в поєднаніх варіантах. Зміни Судін очного дна як вікового, так и атеросклеротичного характеру, хочай и мают органоспеціфічні, є відображенням загально страждань серцево-судінної системи організму. Ступінь їх вираженості, характер перебігу залежався від проявити загально процеса. Чи правильна Інтерпретація змін Судін очного дна допомагає в оцінці патогенезу, клінічніх проявів, візначенні тактики лікувальніх ЗАХОДІВ, а такоже клінічного та трудового прогнозу основного судинного захворювання.

На Рівні СУЧАСНИХ досягнені офтальмодіабетологіі патогенез діабетичної мікроангіопатії схематично представляються Наступний. У результаті генетичних або придбаних дефектів секреції інсуліну створюються умови для ПЕРЕВАГА незвичайного шляху Перетворення глюкози в сорбіт, что Тягном за собою ряд других патологічніх змін (Збільшення в КРОВІ вмісту сорбіту, холестерину та йо фракцій, Підвищення агрегації еритроцитів и тромбоцитів, Збільшення в'язкості КРОВІ и т. д.) На Зміни в'язкості КРОВІ и гемоціркуляціі судину реагують зміною Просвіту, збільшенням порозности стінкі, ділатацією Великого І оклюзією дрібніх судинно гілок. Оклюзія капілярів макулярної области виробляти до тканінної гіпоксії. Вона віклікає відповідну реакцію компенсації у вігляді Розширення венул, Збільшення тканини кровотоку и Збільшення вмісту в еритроцитах 2,3-дифосфоглицерата. Ця поки функціональна мікроангіопатія клінічно характерізується Розширення Судін сітківкі. Вона існує різній годину, пока не вічерпуються резерви компенсації організму. Пізніше вінікають Зміни в Системі нейрорегуляціі, гемостазу, кровотоку и клітінної Функції, что спріяє потовщення базальної мембраною Судін системи мікроціркуляції. Це властіво клінічно вираженими формами ретино-, нейро-і нефропатії.

У організмі людини можна найти чи не всю таблицю Менделєєва. Мікроелементи Дійсно Дуже Важливі, оскількі смороду входять до складу ферментів, гормонів, вітамінів, пігментів або актівують їх в процесі обміну. Смороду надходять в нас разом з водою, їжею, повітрям, тому мікроелементній склад КРОВІ, нігтів, волосся, сечі, зубів Дає картину забруднення середовища проживання. ПРОТЯГ багатьох років відбувається Порушення складу мікроелементів в організмі. І, звічайній, з ВІКОМ смороду погліблюються. Тому в патогенезі дегенеративно змін не маловажен мікроелементарній складу організму. Так, в літературі є Чимаев публікацій про Зменшення вмісту цинку, МІДІ, кобальту та ін мікроелементів з дегенеративними змінамі сітківкі. Вважають, что елементній склад волосся Найкраще ілюструє сітуацію з техногенними Забруднення навколишнього середовища, особливо важка металами. Останні при підвіщеному їх вмісті посілюють наявний патологію и мают буті віведені з організму.

У КРОВІ Присутні 23 елемента - ті ж, что и у волосся. Концентрація їх почти однакова. Вміст мікроелементів в КРОВІ колівається, воно більш чутліво до змін харчування. У волосся ж - визначення мікроелементів більш точно и Показове, альо, ВРАХОВУЮЧИ, что Дослідження волосся - неінвазівній метод, це візначає его перевага перед Досліджень КРОВІ на Мікроелементи.

Крім того, у вітчізняній и зарубіжній літературі є дані про пропорційне Підвищення ліпідів і С-реактивного Білка кількістю атеросклеротичних бляшок.

Збільшення в'язкості КРОВІ - одна з причин Порушення мікрогемодінамікі при ряді хвороб (атеросклероз, ДІАБЕТ, оклюзійні Процеси в судинно и ін)

Збільшення вмісту в плазмі вісокомолекулярніх білків - фібріногену и глобулінів - підсілює інтенсівність агрегації еритроцитів. Відзначається наявність кореляції между ступенів агрегації еритроцитів у мікросудінах кон'юнктиви и тяжкістю загально патологічного процеса.

Поруч ДОСЛІДЖЕНЬ булу показав сильний зв'язок между харчування и РОЗВИТКУ дегенерації сітківкі. Було науково доведено, что люди, в меню якіх входити Багато фруктів и овочів, особливо листові зелені овочів, рідше одного страждають дегенерацією. Більш того, антиоксидантні Вітаміни А і Е, в достатку представлені в ціх продуктах, в поєднанні з цинком сповільнюють прогресування хвороби.

Говорячі про аутоімунних аспектах патогенезу атеросклерозу більшість авторів вказують на ті, что ліпопротеїди здатні Володіти антигенними властівостямі, тому проти ліпопротеїдів могут віроблятіся спеціфічні антитіла з Утворення ціркулюючого аутоімунного комплексу антиген-антітіло.

Виявлення и фіксація Антитіл на структурних елементах судінної стінкі трактується багатьма авторами як можливе їх цитопатогенну Вплив, а імунобіологічна природа патогенезу атеросклерозу представляється у вігляді Наступний ланцюга процесів: Накопичення в КРОВІ бетта и пре-бета-ліпопротеїдів внаслідок генетичних, аліментарніх, гормональних, вікових, емоційніх та других причин; З'явилися в складі ціх ліпопротеїдів новіх, незвичне для організму антигенних детермінант; Утворення аутоантітіл на ЦІ ліпопротеїди и Формування ціркулюючіх іменних комплексів (Циків) ліпопротеїд-антітіло; Проникнення аутоімунних комплексів в артеріальну стінку и Посилення ними атеросклеротичного процеса; З'явилися вторинних аутоантигенов в ураженій судінній стінці і "відповідь" на них, усугубляющий иммунопатологический процес (S. De Carvalho, 1982; D. Elendt, K. Malberg, 1992).

Клінічні очні дістрофії, як правило, відрізняються Надзвичайно повільнім, часто багаторічнім Плінія, в якому Важко розрізніті періоді ремісій и загострень. Тенденція до Припинення процеса спостерігається Рідко. Значний частіше дістрофії неухильне прогресують, поступово пошірюючісь по ПРОТЯГ и в глибінь и все больше порушуючі зір. Це особливо характерно для Спадкового дістрофій. Падіння функцій пріскорює почти обов'язкова для дістрофій переднього відділу судинного тракту вторинна глаукома, нерідко ускладнено катаракта, а фіналом ретінальніх дистрофий різніх форм є атрофії Зоров нерва, відшарування сітківкі, швартується, атрофічні вогнища и т. п.

Таким чином, з викладеня ясно, что Розвиток дегенерації сітківкі є частковий проявити найчастіше склеротична процеса в організмі. У зв'язку з ЦІМ Пацієнтам звітність, Постійно стежіті за своим загально станом: нормалізацією кров'яного лещата, згортанням и складом КРОВІ, харчування.



eyecenter.com.ua

Читати ще





Если Вам есть что сказать, оставьте комментарий!
Ваше имя *
Ваш Email *

Сумма цифр справа: код подтверждения


Внимание, комментарии чистятся от ссылок!


Copyright © 2011- 2019 vidnovlennya-zoru.com (0.0089 сек.)