Главная » Наука про очі » Судинна патологія зорового нерва

Судинна патологія зорового нерва



Судинна патологія зорового нерва

Передня ішемічна нейропатія

Передня ішемічна нейропатія розвивається при гострому порушенні кровообігу переднього відрізка зорового нерва, що призводить до швидкого і дуже різкого зниження гостроти зору і швидкому розвитку атрофії зорового нерва. Захворювання є важливою проблемою для неврологів і офтальмологів, оскільки призводить до сліпоти або різкого зниження зору у хворих старше 50 лет.Передняя ішемічна нейропатія - поліетіологічне захворювання. Це очної симптом різних системних процесів. Основними причинами даної патології є гіпертонічна хвороба і атеросклероз. Рідше до розвитку передньої ішемічної нейропатії призводять цукровий діабет, ревматизм, скроневий артеріїт, системна гіпотензія, захворювання крові (поліцитемія, хронічні лейкози). Рідко передня ішемічна нейропатія спостерігається після кровотеч, наркозу, великих хірургічних втручань, екстракції катаракти, а також при тіреотоксіческом екзофтальмі і Herpes Zoster. Іноді передня ішемічна нейропатія виникає на тлі друз диска зорового нерва.По даними Л. А. Кацнельсона, Т. І. Форофонтовой, А. Я. Буніна (1990), найбільш часта причина передньої ішемічної нейропатії - гіпертонічна хвороба (33% випадків) і атеросклероз (18%). Цукровий діабет є причиною розвитку передньої ішемічної нейропатії у 6% хворих, ревматизм - у 2%, скроневий артеріїт, системна гіпотензія і захворювання крові - по 1,6%. Автори відзначають, що ними не було зареєстровано жодного випадку передньої ішемічної нейропатії в глаукоматозние очах з підвищеним внутрішньоочним тиском (Форофонтова Т. І. та ін, 1981), хоча цей механізм описаний (Hayreh S., 1976) як один з провідних в порушенні кровообігу передньої частини зорового нерва.В літературі є дані про розвиток передньої ішемічної нейропатії у хворих з вузликовим періартритом, системний червоний вовчак, облитерирующим ендартеріїтом, а також в осіб з артрозами шийного відділу позвоночніка.По даними літератури, передня ішемічна нейропатія розвивалася в основному у осіб похилого та старечого віку, хоча в цілому вік хворих коливається від 15 до 86 років (у середньому 48-70 років). У осіб похилого віку дана патологія часто виникає в результаті інволютивних розладів гемодінамікі.Передняя ішемічна нейропатія у двох третинах випадків вражає одне око, у третини хворих - обидва очейа. В останньому випадку час виникнення процесу в другому оці коливається від декількох днів, тижнів, місяців до десятків років. У пацієнтів з числа хворих Нижегородського обласного неврологічного госпіталю ветеранів воєн найбільший часовий інтервал між ураженням одного та іншого ока склав 24 роки. Найменший інтервал, за даними літератури, 3 дня. У середньому друге око уражається через 2-4 роки. Висока частота залучення в процес обох очей дозволяє вважати це захворювання двостороннім. Нерідко передня ішемічна нейропатія на одному оці поєднується з іншими судинними ураженнями іншого ока (задньої ішемічної нейропатією, оклюзією центральної артерії сітківки та ін.) Провідна роль у патогенезі передньої ішемічної нейропатії належить порушення кровообігу в системі задніх коротких циліарного артерій. Для розвитку даної патології необов'язкова повна оклюзія судини. Ішемія в диску зорового нерва виникає і при частковому звуженні просвіту артерії, що призводить до виникнення дисбалансу між внутрішньосудинним і внутрішньоочним тиском. Зниження перфузійного тиску в задніх коротких циліарного артеріях і ішемія в преламінарной, ламінарної і ретроламінарной частинах зорового нерва призводять до розвитку клінічної картини передньої ішемічної нейропатії.Зниження перфузійного тиску в судинах, живлять диск зорового нерва, лежить в основі механізму передньої ішемічної нейропатії. Такі зміни, що викликають ішемію диска зорового нерва, найчастіше пов'язані з поширеним атеросклеротичним процесом і зміною стінок артеріол при гіпертонічній хворобі. Зниження перфузійного тиску в задніх коротких циліарного артеріях може бути сильно виражено і при оклюзійних ураженнях сонних артерій. Виникнення передньої ішемічної нейропатії у відносно молодому віці може бути пов'язане з наявністю стенозу або оклюзій сонних артерій. Не можна виключити і можливість емболіческого механізму виникнення передньої ішемічної нейропатіі.Заболеваніе починається гостро на тлі станів, що ведуть до системної гіпотензії: в ранкові години після сну, при підйомі ваг, після гарячої ванни. У деяких випадках відзначаються провісники захворювання - легкі продромальні минущі затуманення зору, сильний головний біль, виражена пітливість (при скроневаартерія), болі за глазом.В більшості випадків захворювання виникає без провісників. Раптово різко падає зір на одному оці. Гострота зору хворого ока може знижуватися до декількох сотих. Найнижча гострота зору характерна для хворих на тяжку і давньої гіпертонічною хворобою, скроневим артеріїтом. Значне зниження гостроти зору на початку захворювання зазвичай не супроводжується її відновленням. При збереженні високих цифр артеріального тиску навіть незначне зниження зору на початку захворювання, незважаючи на лікування, продовжує прогресувати.Зміни поля зору у хворих з передньою ішемічної нейропатією можуть бути різними. Спільним для них є чітка межа з збереженим полем зору, що типово для пошкодження окремих пучків зорового нерва. Найчастіше бувають секторальні випадання, що локалізуються в 30% випадків в нижній половині поля зору. У 18% випадків випадає носова або скронева половина поля зору. У 12% хворих реєструється абсолютна скотома в просторі Бьерумма, у 6% - центральна скотома і периферичний концентричне звуження поля зору. Залишковий поле зору в скроневій половині зберігалося у 4% хворих. У 20% випадків двостороннього ураження зміни поля зору в обох очах симетричні (Кацнельсон Л. А., Форофонтова Т. І., Бунін А. Я., 1990). Характер дефектів поля зору пов'язаний з особливостями кровопостачання диска зорового нерва і ретроламінарной частини зорового нерва, де судини мають секторальне розподіл. Порушення кровообігу в них веде до появи секторальних дефектів у полі зору.Офтальмоскопіческая картина визначається стадією процесу. У гострому періоді диск зорового нерва набряклий, межі його розмиті, мається проминенция диска. Набряк поширюється на періпапіллярную нервові волокна (рис. 73).

Рис. 73. Передня ішемічна нейропатія; ішемічний набряк диска зорового нерва з одиничними геморагіями

На поверхні диска і в перипапиллярной зоні з'являються крововиливи, які зазвичай бувають невеликих розмірів, мають полосчатую форму і розташовуються в шарі нервових волокон. Іноді крововиливи в перипапиллярной зоні з'являються по ходу вен. При важкому перебігу процесу зі значною ішемією диска зорового нерва вираженість геморагій значно менше, а на поверхні диска іноді видно м'який ексудат, що представляє собою шар поверхневих нервових волокон з порушеним внаслідок їх ішемії аксоплазматіческого струмом. На тлі набряку диска зорового нерва в макулярної області може сформуватися «фігура зірки», яка повністю зникає через 2-3 місяці після регресу набряку диска. Поява «фігури зірки» пов'язане з вираженою транссудацією з судин диска зорового нерва і розповсюдженням плазми і ліпідів у центральну зону очного дна. При флюоресцентной ангіографії очного дна (ФАГД) «фігура зірки" не проявляется.Постепенно протягом проміжку часу від 3-4 тижнів до 2-3 місяців набряк диска зорового нерва починає зменшуватися, і розвивається часткова (секторальна) або повна атрофія диска зорового нерва (Рис. 74).

Рис. 74. Атрофія диска зорового нерва після перенесеної передньої ішемічної нейропатії

У цій стадії навколо диска іноді видно ділянки деструкції пігментного епітелію, що, ймовірно, пов'язано з порушенням кровообігу в задніх коротких циліарного артеріях. Ці зони нерідко мають вигляд концентричних діспігментірованних кілець навколо диска зорового нерва. У стації атрофії виникає також ущільнення склоподібної мембрани на диску, що виявляється множинними патологічними рефлексами. Іноді як наслідок вираженого набряку диска можлива задня відшарування склоподібної пластинки - зони, де склоподібне тіло тісно пов'язане з сітківкою.При важкому перебігу гіпертонічної хвороби після гострого розвитку передньої ішемічної нейропатії в подальшому триває прогресуюче поступове зниження гостроти зору і звуження поля зору. Це стан ряд авторів розглядає як хронічну ішемічну нейропатію. У хронічній стадії процесу періпапіллярную судини нерідко покриті білими непрозорими «муфтами». У роботах Н. Quigley з співавторами (1977), S. Hayreh (1978) вказується, що після передньої ішемічної нейропатії можлива поява екскавації диска зорового нерва, що нагадує глаукоматозную екскавацію.По думку S. Hayreh (1975), дане захворювання може розвиватися на одному оці тільки один раз, але в роботах Л. А. Кацнельсона, Т. І. Форофонтовой, А. Я. Буніна (1990) описується випадок передньої ішемічної нейропатії двічі на одному глазу.В ряді випадків одночасно з передньої ішемічної нейропатією розвивається оклюзія ціліоретінальной артеріоли, оклюзія центральної артерії сітківки. Одночасно з ішемічним процесом в диску зорового нерва і сітківці може розвинутися гіперемія кон'юнктиви, набряк рогівки, виникають складкидесцеметовой мембрани, преципітати рогівки, клітинна реакція у волозі передньої камери і в склоподібному тілі, секторальна атрофія райдужки, задні синехії, тобто поряд з ішемією заднього відрізка очного яблука розвивається ішемія його передніх відділів, відома в літературі як ішемічна окулопатія (Young L. та ін, 1981). Зрідка одночасно з передньої ішемічної нейропатією діагностуються наслідки гострої ішемії хориоидеи у вигляді Триангулярная синдрому Амалрік, обумовленого оклюзією задньої короткої цилиарной артерії, які живлять цей сектор хориоидеи. У хворих з гіпертонічною хворобою виявляються зони перерозподілу пігменту - хронічні плями Ельшніга. Ретинальні судини зазвичай різко змінені, визначаються симптоми атеросклеротичної ангіопатії, ампулообразние розширення судин чергуються з сужениями. У хворих, які страждають на цукровий діабет, на очному дні визначаються симптоми діабетичної ретинопатії з мікроаневрізми, дрібними геморагіями, вогнищами твердого та м'якого ексудату, але без новоутворених сосудов.В діагностиці передньої ішемічної нейропатії мають значення зміни, які виявляються при ФАГД. На ранніх фазах в гострій стадії процесу нерідко діагностується періпапіллярная гіпофлюоресценція хориоидеи, зникаюча на більш пізніх стадіях ангиограмм. Геморагії на диску зорового нерва і в перипапиллярной зоні не флюоресцируют, прикриваючи підлягає флюоресценцію. При секторальному ураженні диска зорового нерва на ранніх стадіях в зоні ішемії флюоресценція відсутня. На відміну від ураженого сектора диска капіляри збереженою його частини розширені, мається яскрава гіперфлюоресценція здорової частини диска зорового нерва в артериовенозную фазу ангиограмм. На пізніх стадіях ангиограмм (через 15 хвилин) реєструється тотальна гіперфлюоресценція диска зорового нерва. При тотальному ураженні диска зорового нерва на ранніх стадіях ангиограмм мається гіперфлюоресценція всього диска. У меншій мірі виражений геморагічний компонент. На пізніх стадіях ФАГД диск зорового нерва гіперфлюоресцірует, але з невеликою інтенсивністю. Зорові функції при тотальному ураженні диска значно знижені.При передньої ішемічної нейропатії на флюоресцентних ангиограммах можуть виявлятися і супутні зміни (нерівномірність калібру ретінальних артеріол, нерівність їх контурів) відображають атеросклеротичні зміни судин сітчастої оболонки. У деяких випадках за наявності діабетичної ретинопатії виявляються мікроаневрізми сітківки та інтраретінальние мікроангіопатія. У пацієнтів з синдромом Амалрік виявляються ділянки гіпо-та гіперфлюоресценція, відповідні хоріоретинальної атрофическим домівок. Ці ділянки розташовані на середній периферії очного дна і відображають гостре порушення кровообігу в задніх коротких циліарного артеріях. Хронічні плями Ельшніга, зумовлені порушенням кровообігу в хоріокапіллярном шарі або у підвідних артериолах при гіпертензії, проявляються на ангиограммах зонами гіпофлюоресценціі, оточеними гіперфлюоресцірующім кільцем. Ці зони невеликі за площею і локалізуються в задньому полюсі ока. При передньої ішемічної нейропатії можуть змінюватися і вени сітківки. Вони можуть бути значно звивистих і розширені. На пізніх стадіях ангиограмм стінки вен прокрашиваются контрастом, мабуть, через застій у венах сітківки, який обумовлений їх здавленням набряклим диском у вузькому склерального кольце.На флюоресцентних ангиограммах, проведених в хронічну стадію (стадія атрофії диска зорового нерва), визначається гіпофлюоресценція диска зорового нерва на ранніх і пізніх стадіях ангиограмм. У деяких випадках в перипапиллярной зоні реєструються осередки гіпо-та гіперфлюоресценція, обумовлені ділянками хоріоретинальної перипапиллярной дистрофії, що виникає через порушення кровообігу в перипапиллярной хориоидеи при гострій передньої ішемічної нейропатії (Кацнельсон Л. А., Форофонтова Т. І., Бунін А. Я ., 1990).Диференціальна діагностика передньої ішемічної нейропатії проводиться звичайно з невритом зорового нерва і застійним соском. При передньої ішемічної нейропатії характерний гострий початок захворювання з різким пониженням зорових функцій і сірувато-білого або жовтуватого забарвленням набряклою тканини диска зорового нерва. Для невриту зорового нерва також характерно раннє і значне зниження зорових функцій, але при цьому спостерігається інша офтальмоскопическая картина: при невриті з набряком диск зорового нерва мутний, гіперемований, судини розширені, в набряклою тканини диска є бляшки ексудату, набряк нерідко переходить з диска на сітківку . Зворотний розвиток набряку при невриті зорового нерва протікає повільно, і кінцевою стадією є вторинна атрофія диска зорового нерва. Передня ішемічна нейропатія характеризується швидким зворотним розвитком набряку диска зорового нерва з переходом протягом 2-3 тижнів спочатку у вторинну, а потім в просту атрофію диска зорового нерва. При застійному соску немає характерної для передньої ішемічної нейропатії забарвлення диска. Гострота зору при застійному соску довго залишається нормальною, а надалі знижується повільно і поступово. При застійному соску є й інші симптоми підвищення внутрішньочерепного тиску (головний біль, нудота, блювота, брадикардія). Перехід застійного соска у вторинну атрофію настає після його тривалого існування і протікає дуже повільно.Лікування передньої ішемічної нейропатії, крім лікування основного захворювання, полягає в місцевому та системному застосуванні кортикостероїдів, гіперосмотичних засобів (гліцероаскорбат, фонурит) з метою зменшення набряку і зниження екстравазального тиску, що веде до нормалізації перфузійного тиску. При скроневому артеріїті початкова доза преднізолону становить 80 мг на добу. У подальшому дозу знижують і відміняють препарат тільки під контролем ШОЕ при її нормалізації. В інших випадках передньої ішемічної нейропатії (без височного артеріїту) початкова доза преднізолону, на думку S. Hayreh (1975), становить 40 мг на добу. Пізніше до проведеної терапії приєднують судинорозширювальні препарати, антисклеротические засоби та вітамінотерапію. Доцільно внутрішньовенне крапельне введення реополиглюкина по 400 мл протягом 10 днів. Судинорозширювальні препарати застосовують протягом 10 днів, у тому числі і ретробульбарно (0,3-0,4 мл 2% розчину папаверину гідрохлориду разом з 0,3-0,4 мл 0,25% розчину новокаїну). Диакарб застосовують з великою обережністю по 250 мг через день протягом 10-14 днів. Зниження внутрішньоочного тиску проводиться Арутимол (закапування в очі пілокарпіну менш ефективно), що необхідно для профілактики ураження парного очі, так як зниження внутрішньоочного тиску сприяє нормалізації перфузійного тиску.Прогноз передньої ішемічної нейропатії, незважаючи на проведене лікування, несприятливий й багато в чому залежить від глибини ураження судинної системи організму. У всіх випадках дефекти увагою залишаються постійними, хоча зменшується і нерідко зникає відносна скотома, навколишнє абсолютний дефект в поле зору. Гострота зору у третини хворих підвищується на 1-2 рядки, у третини не змінюється, а у решти хворих знижується.

Задня ішемічна нейропатія

Задня ішемічна нейропатія зустрічається значно рідше, ніж передня. Існують труднощі у правильній діагностиці даної форми ураження зорового нерва, так як офтальмоскопія не дає практично ніяких даних, хоча зір значно знижується.Етіологія задньої ішемічної нейропатії в чому схожа з етіологією передньої ішемічної нейропатії. Мають значення системні процеси, що викликають порушення в кровопостачанні зорового нерва: неспецифічні захворювання сполучної тканини (колагенози), гіпертонічна хвороба, цукровий діабет, атеросклероз, артеріальна гіпотонія, шлунково-кишкові кровотеченія.В патогенезі задньої ішемічної нейропатії має значення не тільки місцеве порушення кровопостачання заднього ділянки зорового нерва, так як часто дане захворювання виникає при гомолатеральних стенозах внутрішньої і загальної сонних артерій, а також при звужень і нерівномірному заповненні очноямковуартерії. Описані випадки задньої ішемічної нейропатії у пацієнтів з хворобою Такаясу.Задня ішемічна нейропатія зазвичай виникає у людей у ??віці 45-63 років. Початок захворювання завжди гостре. Часто перші симптоми з'являються в ранкові години, що обумовлено зниженням артеріального тиску вночі і в ранкові години. Передвісники захворювання бувають рідко. Це можуть бути фотопсіі, короткочасна сліпота одного глаза.Острота зору знижується від 0,9 до 0,01. З'являються різноманітні дефекти в полі зору: Концентричне звуження поля зору, секторальні випадіння (зазвичай в ніжненосовом відділі), невеликі парацентральние скотоми в просторі Бьерумма, грубіші порушення поля зору з невеликим збереженим ділянкою в скроневій секторі. Різноманітність змін поля зору пов'язане з особливостями ходу нервових волокон в задній частині зорового нерва і поширеністю судинних порушень.У гострому періоді захворювання відсутні зміни диска зорового нерва. На флюоресцентних ангиограммах в початковій стадії захворювання немає змін флюоресценції диска зорового нерва (як у ранній, так і в пізній стадіях ФАГД). Через 6 - 8 тижнів на очному дні з'являється збліднення диска зорового нерва в секторі, відповідному випав ділянці поля зору. Поступово розвивається проста спадна атрофія зорового нерва.В залежності від етіології захворювання можлива наявність супутніх змін очного дна. Це можуть бути атеросклеротичні зміни судин сітківки, явища проліферативної діабетичної ретинопатії (мікроаневрізми, мікроангіопатії, ішемічні зони, відкладення твердого та м'якого ексудату), гіпертонічні зміни очного дна у вигляді звуження артеріол сітківки, плям Ельшніга (хронічна гіпертонічна хоріоідопатія), ексудативної гіпертонічної ангиопатии.Электроретинограмма не змінюється. У діагностиці ранньої стадії задньої ішемічної нейропатії має значення збільшення на ураженому оці часу зрачкового циклу в порівнянні з віковою нормою. Це час визначається шляхом реєстрації числа скорочень зіниці при освітленні пучком світла нижньої зони зрачкового краю. Спостерігається також збільшення зрачкового циклу на хворому оці більш ніж на 40 мс порівняно з парним оком, якщо він здоровий (Кацнельсон Л. А., Форофонтова Т. Н., Бунін А. Я., 1990). Задня ішемічна нейропатія вражає зазвичай одне око. Друге око залишається здоровим, але можливі і його ішемічні ураження, пов'язані з наявністю наявного фонового судинного захворювання.Лікування задньої ішемічної нейропатії засноване на застосуванні глюкокортикостероїдів місцево, ангиопротекторов, судинорозширювальних засобів, протинабрякових препаратів та вітамінов.Несмотря на лікування, в поле зору хворих залишаються стійкі дефекти. Гострота зору приблизно у половини хворих підвищується на 0,1-0,2. У решти гострота зору не відновлюється.

Васкуліт диска зорового нерва

Васкуліт диска зорового нерва описується різними авторами під різними назвами: папіллофлебіт, васкуліт диска зорового нерва, ретинопатія венозного стазу у молодих, неповний тромбоз центральної вени сітківки, ретинальний васкуліт.Васкуліт диска зорового нерва являє собою процес, що розвивається в осіб молодого віку, що протікає, як правило, з невеликим зниженням зору, що супроводжується набряком диска зорового нерва, розширенням вен, геморагіями на очному дні. Середній вік хворих 23,5 року. Чоловіки і жінки хворіють з однаковою частотою. Зазвичай процес односторонній, хоча є описи двостороннього процесу - ураження обох очей з інтервалом в 1-3 года.Заболеваніе виникає гостро, іноді після гострого респіраторного захворювання, а у деяких хворих на тлі хронічного тонзиліту. Зазвичай відсутні системні судинні ураження (атеросклероз, гіпертонічна хвороба, цукровий діабет тощо).Хворі скаржаться на короткочасні минущі затуманення зору, повторювані кілька разів протягом дня, турбує миготіння перед глазамі.Обично гострота зору не знижується, іноді відзначається невелике зниження гостроти зору до 0,6-0,8. Рідко зниження гостроти зору буває значітельним.Основнимі діагностичними критеріями є зміни очного дна. Диск зорового нерва гиперемирован, набряклий, межі його не визначаються через вираженого набряку перипапиллярной сітківки. На диску і навколо нього видно крововиливи різної величини і форми. По всьому очному дну видно поодинокі штріхообразние і округлі геморагії. Залежно від ступеня вираженості геморагічного синдрому виділяють дві форми васкуліту диска зорового нерва (Hayreh S., 1983): геморагічну і з мінімальними геморагічними проявами. При геморагічної формі, окрім крововиливів, на диску і навколо нього є великі преретінальних крововиливи, що прикривають диск зорового нерва і задній полюс ока. Зниження зору при цьому обумовлено наявністю крововиливів в макулярної зоне.Прі васкулите диска зорового нерва вени сітківки різко звиті, розширені, повнокровні, видно ексудативні "муфти" на венах. У третини хворих в макулярній зоні розвивається кістовідний набряк, що носить переважно ремиттирующий характер, що визначає коливання гостроти зору протягом дня, тижнів, місяців. Якщо в центральній зоні очного дна відкладається твердий ексудат у вигляді повної або часткової «фігури зірки», то гострота зору значно сніжается.Прі биомикроскопии визначається клітинна реакція в склоподібному тілі, ступінь вираженості якої знаходиться в прямій залежності від вираженості змін на очному дні.Регрес симптоматики настає через 6-8 місяців від початку захворювання, нерідко незалежно від методу лікування. Гострота зору зазвичай повністю відновлюється. На очному дні зникають набряк диска зорового нерва і крововиливи. Калібр вен нормалізується. Можуть утворюватися оптико-циліарного шунти, видимі як розширені петлі судин на диску зорового нерва, пірнають у періпапіллярную хориоидеи). У макулярної області іноді залишаються дистрофічні зміни у вигляді перерозподілу пігменту і ламіллярних розриву. Іноді по ходу вен залишаються білі «муфти», а на периферії очного дна - одиничні мікроаневрізми.Большое значення в діагностиці захворювання, крім даних клінічного дослідження, має ФАГД. У гострій стадії васкуліту диска зорового нерва в артеріальній фазі ФАГД артерії сітківки заповнюються нормально, а капіляри контрастируются, різко розширені з мікроаневрізми диска зорового нерва. Видно радіальні періпапіллярную капіляри і розширена інтраретінальние судинна мережа в задньому полюсі ока. Крововиливи нашаровуються на що підлягає флюоресценцію і блокують її. Артеріовенозна фаза ангіографії у хворих з васкулітом диска зорового нерва настає з затримкою в 3-5 секунд. У цю фазу контрастируются різко розширені вени з мікро-і макроаневрізматіческімі випинаннями стінок. За рахунок виходу флюоресцина з капілярів сітківки, венул і великих вен відбувається фарбування периваскулярной сітківки. У пізній стадії ангіографії відзначається гіперфлюоресценція збільшеного диска зорового нерва, вен сітківки, яка зберігається і посилюється через 30 хвилин після дослідження. У випадках, що супроводжуються зниженням зору, визначається макулярний кістовідний набряк у вигляді фігури «квітки» на пізніх фазах дослідження. Ішемічні зони мають картину гіперфлюоресцірующіх ділянок, оточених розширеної судинної мережею. На пізніх фазах вони прокрашиваются і неяскраво флюоресцируют (Кацнельсон Л. А., Форофонтова Т. І., Бунін А. Я., 1990). У міру загасання клінічних проявів захворювання (протягом 6-8 місяців) нормалізуються і результати ФАГД.Необходімо диференціювати васкуліт диска зорового нерва з застійним диском зорового нерва, тромбозом центральної вени сітківки, невритом зорового нерва, гіпертонічної нейроретінопатіі.При застійних сосках процес зазвичай двосторонній, відсутня кістовідний набряк макули. Геморагії при застійних сосках локалізуються в основному навколо диска зорового нерва і не поширюються на крайню периферію сітківки, немає настільки вираженого розширення вен сітківки і відсутня клітинна реакція склоподібного тіла. На ФАГД при застійних сосках відсутня підвищена проникність вен і немає екстравазального прокрашивания сітківки флюоресціна.При невриті зорового нерва (Неврит з набряком) відзначається раннє і значне зниження зорових функцій. Набряк захоплює диск зорового нерва і періпапіллярную сітківку, що не поширюючись на задній полюс ока. Немає такого вираженого розширення вен і підвищеної проникності судин сітківки.Тромбоз центральної вени сітківки виникає зазвичай у більш старшому віці у осіб, які страждають на атеросклероз і гіпертонічну хворобу. При тромбозі центральної вени сітківки вираженість крововиливів на очному дні і зниження гостроти зору більш значні, ніж при васкуліті диска зорового нерва. На ФАГД частіше реєструються ішемічні зони, формуються ретинальні шунти і колатералі (Кацнельсон Л. А., Форофонтова Т. І., Бунін А. Я., 1990).Лікування хворих васкулітом диска зорового нерва засноване на загальному та місцевому застосуванні кортикостероїдів, проведенні курсу антибактеріальної (антибіотики і сульфаніламіди) і дегидратационной терапіі.Прогноз захворювання відносно сприятливий. ---- Стаття з книги: Практична нейроофтальмологія | Густов А.В. whaviong.ucoz.ru

Читати ще





Если Вам есть что сказать, оставьте комментарий!
Ваше имя *
Ваш Email *

Сумма цифр справа: код подтверждения


Внимание, комментарии чистятся от ссылок!


Copyright © 2011- 2019 vidnovlennya-zoru.com (0.0219 сек.)