Главная » Нове про Відновлення зору » Іріт. Визначення. Етіологія и патогенез, Клінічна картина, діагностика и Лікування.

Іріт. Визначення. Етіологія и патогенез, Клінічна картина, діагностика и Лікування.



Іріт. Визначення. Етіологія и патогенез, Клінічна картина, діагностика и Лікування.

Ілза Хвороби (періфлебіт)

Етіологія

Хвороба Ілза поліетіологічна, зустрічається в підлітковому и Юнацьке віці, частіше среди ОСІБ, Які хворіють на туберкульоз, токсоплазмозом, вірусні інфекції та мают нейроендокрінні Порушення.

Клінічна картина и діагностика

Процес нерідко двосторонній, для нього характерно Раптового зниженя гостроті зору внаслідок крововілівів у склоподібне Тіло. Передній відділ очі НЕ зміненій. При офтальмоскопії по периферії очного дна віявляються змінені покручені четкообразная вени; при ексудативно ФОРМІ захворювання з'являється перівазальная ексудація, вокруг вен вінікають муфти. Характерною особлівістю хвороби Ілза є часті повторні крововіліві и все більш Значне зниженя зорових функцій.

Лікування

Лікування спрямоване на Поліпшення загально стану и Усунення тихий чі других патологічніх змін в організмі. Прізначають сосудоукрепляющим (аскорутин, ангіопротектор та ін), а такоже спріяють розсмоктувані засоби (лекозим, папаїн, калію йодид, етілморфіну гідрохлорид, кисень та ін.) У Останні роки успішно застосовують лазер-, фото-, а такоже кріокоагуляції зон Із зміненімі венами сітківкі .

Ірідоцікліт

Визначення

Це запаленою переднього відділу судінної Оболонки ока (райдужки и війкового тіла).

Етіологія и патогенез

Причини захворювання різноманітні: Загальні захворювання організму, частіше - інфекційної природи, вірусні інфекції, ревматизм, туберкульоз, вогніщеві інфекції, травми ока, сіфіліс, токсоплазмоз, ДІАБЕТ, подагра, гонорея, бруцельоз. Захворювання вінікає в результаті занесення з кров'ю в тканини райдужної Оболонки и ціліарного тіла збудніків різніх інфекцій та їх токсінів або різніх токсико-алергічніх реакцій на різного роду запальні Процеси, а такоже як ускладнення запальний захворювань рогівкі або Проникаюча пошкодженню очного яблука.

Клінічна картина и Лікування

Розрізняють Дві форми иридоциклита - ГОСТР и хронічну.

Гострий ірідоцікліт

Основними клінічнімі проявлеяніямі ГОСТР иридоциклита є Сильний Біль в оці, світлобоязнь, сльозотеча, блефароспазм и Головний біль. Типові дифузной гіперемія склери вокруг рогівкі з ліловім відтінком (перикорнеальная ін'єкція), зміна кольору и стушеванность малюнки райдужки, звуження и деформація зініці, погана Реакція его на світло. При розшіренні зініці (1%-ний розчин платіфіліну, 1%-ний розчин гоматропина, 0,25%-ний розчин скополамина або 1%-ний розчин атропіну) внаслідок спайок райдужки з передньою поверхнею кришталика зініцю пріймає неправильну зірчасті форму. Волога передньої камери мутніє, в области зініці утворюється желатінообразній ексудат. На задній поверхні рогівкі з'являються сірувато-білі, округлої форми відкладення ексудату (преціпітаті). У важкий випадка видно гнійнійексудат, візначається помутніння в склоподібному тілі.

Захворювання трівалій, з рецидивами. Гріпозній ірідоцікліт вінікає и протікає ГОСТР, больовий синдром вираженною незначна. Захворювання проявляється різкою перикорнеальной ін'єкцією, з'явиться серозного ексудату и відкладенням преціпітатів у вігляді дрібніх точок на задній поверхні рогової Оболонки. Дуже Швидко віявляються зрощеній зрачкового краю райдужної Оболонки з передньою капсулою кришталика у вігляді окрем тонких пігментніх задніх сінехій. З Пліній годині в результаті Підвищення пронікності Судін ціліарного тіла в склоподібному тілі утворюється ніжне помутніння.

Результат процеса сприятливі, альо Можливі рецидиви. Частіше уражається Одне око. Ревматічній ірідоцікліт ПОЧИНАЄТЬСЯ ГОСТР и бурхливих протікає. Спостерігається крововілів у передню камеру, а такоже под кон'юнктивом, мається різка змішана ін'єкція очного яблука. Ексудація має желатінозной характер, незначна, прот вінікають чісленні пігментні задні сінехії. Склоподібне Тіло Рідко втягується в патологічній процес. Уражаються Обидва ока. Захворювання вінікає восени и навесні, збігається з рецидивами ревматизму.

Ірідоцікліт при колагенових захворюваннях Найбільш вивченості є ірідоцікліт при інфекційному неспеціфічному поліартріті. Поразка очей вінікає Раптово, протягом его мляві. Найбільш раннімі ознакой є дрібні преціпітаті на задній поверхні рогової Оболонки у внутрішнього и зовнішнього лімба. Надалі з'являються стрічкоподібні и множінні сухі преціпітаті на задній поверхні рогової Оболонки, а такоже ніжні стрічкоподібні помутніння в Глибока кулях рогової Оболонки у внутрішнього и зовнішнього лімба. Потім стрічкоподібні и множінні помутніння на роговій оболонці стають грубими, захоплюють рогівку ПРОТЯГ всієї очної щіліні; Посудини з лімба до помутнінь, як правило, не підходять. Строма райдужної Оболонки атрофична, видно судину, утворюються Нові судину, множінні задні сінехії, а іноді и зрощеній; могут спостерігатіся зрощеній зініці и помутніння склоподібного тіла. Потім розвівається вторинна катаракта. Частіше уражаються Обидва ока.

Хронічній ірідоцікліт

Хронічні ірідоцікліті характеризуються мляві, рецидивуючого перебігом. При цьом відзначаються незначна Біль, помірна гіперемія и віражах ексудація, что виробляти до Утворення грубих спайок райдужної Оболонки з кришталика, відкладенню ексудату в склоподібному тілі и атрофії очного яблука. Велику роль у розвітку хронічніх иридоциклитов грают вірус простого герпесу, туберкульоз, пронікаючі поранену ока.

Туберкульозній ірідоцікліт має мляві перебіг, розвівається поступово, для нього характерна з'явилася у райдужній оболонці новіх Судін, Які іноді підходять и оточують одіночні або множінні туберкулома. Могут відзначатіся Летючі вузлики по краю зініці. Преціпітаті Великі, мают «сальний» вигляд, містять Багато ексудату. Сінехії шірокі, порівняно часто смороду прізводять до полного зрощеній и зрощеній зініці, в склоподібному тілі є помутніння. Могут дівувати Рогова оболонка и склера. Найчастіше страждає Одне око.

Ускладнення

Вторинна катаракта, зрощеній зініці, зрощеній зрачкового краю райдужної Оболонки на всьому протязі з передньою капсулою кришталика, что супроводжується порушеннях відтоку внутрішньоочної Рідини, в свою черго виробляти до вторінної глаукоми. Лікування ускладнень проводитися відповідно з клінічною картиною основного захворювання.

Лікування

Лікування иридоциклита зводіться до терапії основного захворювання и спеціальнім офтальмологічнім процедурам. Останнє Включає Розширення зініці Мідріатікі. При утворенні задніх спайок рекомендується Введення путем електрофорезу фибринолизина и Суміші мідріатіков. Прізначаються протізапальні та протіалергічні засоби: кортікостероїді у вігляді інстіляцій 5%-ного Розчин кортизолу по 5-6 разів на день або підкон'юнктівально ін'єкції. При затихання процеса показана розсмоктуються терапія: інстіляції етілморфіну, електрофорез з екстрактом алое, лидазой, теплові процедури.

Профілактика

Профілактика Полягає у своєчасному лікуванні основного захворювання и ліквідації хронічніх Вогнище інфекції.

Ірідоцікліт симпатичними (симпатична офтальмо)

Визначення

Симпатичний ірідоцікліт - вялотекущее негнійне запаленою, что вінікає у здорової очі при пораненні Іншого. Наприклад, ВІН может розвинутися после порожнінніх Операції на Іншому оці.

Етіологія

Процес протікає по типу увеита и вінікає через тижні, Місяці або даже роки после простих и особливо складних Проникаюча поранену ока. Вважається, что гнійні Процеси в оці после Проникаюча поранену ПЄВНЄВ мірою гарантують відсутність патологічного процеса в Іншому оці - симпатичного запаленою.

Іншім фактором розвітку симпатичного иридоциклита є стан внутрішньоочного лещата. Если постраневой процес протікає з нормальним або Дещо підвіщенім внутрішньоочнім лещата, то Небезпека симпатичного запаленою зменшується, а ЯКЩО з пониженням - то зростає. Серед причин, что зумовлюють симпатичний ірідоцікліт, основне місце займають нейрогенні фактори, так як морфологічні и клінічні Зміни в обох очах бувають ідентічнімі и носячи проліфератівній характер. У судінній оболонці утворюється грануляційна тканина з лімфоцітамі, епітеліоїднімі и гігантськімі клітінамі, Які нагадують туберкульозну гранулему.

Існують Інфекційні (бактерії, віруси), токсичні, алергічні та Інші етіологічні факторі, что віклікають це захворювання. Частота такого Важка ускладнення прободного (пронікаючої) поранену ока складає соті Частки відсотка.

Клінічна картина

За клінічнімі проявити симпатичний ірідоцікліт может буті пластичність, серозним, неврітіческіх, змішанім. Пластична форма хвороби протікає у вігляді фіброзного иридоциклита. Вона характерізується з'явиться в здоровому оці Невеликий світлобоязні, блефароспазму и сльозотечі. При огляді віявляються Ледь помітна цилиарная ін'єкція, ніжна запітніла ендотелію рогівкі, невелика Розширення Судін райдужної Оболонки и уповільнення Реакції на світло. На очному Дні можна вловіті розплівчастість контурів и матовість тканини диска Зоров нерва. Відня представляються кілька Розширення и темнішімі, чем у нормі. Вже в цьом Ранн періоді хвороби погіршується темновая адаптація. Згідно до перерахованого початкова ознакой прієднуються більш віражені симптомів, властіві ірідоціклітах, а самє: невелика хвороблівість очі при его пальпації в области війкового тіла, віраж гіперемія, Великі сірі преціпітаті на задній поверхні рогівкі, кругові задні спайки райдужки, відкладення ексудату на передній поверхні кришталика, стушеванность малюнки и зміна кольору райдужки, звуження и неправильна форма зініці. Потім відбуваються грубі помутніння в склоподібному тілі, Явища папілліта. Спостерігається Порушення відтоку водяністої Волога и вінікає вторинна гіпертензія, а потім глаукома.

У Деяк випадка процес тече зразок Дуже важка заднього пластичного увеїту Зі значний ексудацією в судинно Оболонков, сітківку и особливо в склоподібне Тіло. Процес рубцювання может привести до зморщування склоподібного тіла, почти повної сліпоті та атрофії очі. Хвороба протікає Повільно и мляві, Можливі періодичні загострення, альо Втрата зорових функцій почти невідворотна.

Серозно форма захворювання характерізується наявністю серозного ексудату. Вона зустрічається рідше одного, чем пластична, и ее ПРОТЯГ набагато легше. При лікуванні більш чем у половіні віпадків процес прізупіняється и залішкові зорові Функції зберігаються.

Неврітіческіх форма симпатичного запаленою є самостійною и відносно рідкісною его різновідом. Неврітіческіх офтальмія відрізняється непомітнім качаном и відсутністю змін в передньому відділі ока. Однак на очному Дні віявляються Явища нерізко вираженими невриту. Диск Зоров нерва и періпапіллярная зона сітківкі однозначно гіперемійовані, тканина диска и сітківкі набуває матовий, мутнуватій відтінок, а контури диска стають змазанімі. Вені и артерії кілька розширюють. Рано порушується цветоощущение, зніжується центральний зір, звужуються Межі поля зору, збільшуються Розміри сліпої плями.

Змішана форма - найбільш частий прояв симпатичного запаленою (M.Л. Краснов). Однак переважає, на жаль, важка пластична форма иридоциклита в поєднанні з серозної або неврітіческіх. Зрідка бувають випадка змішаних форм симпатичного иридоциклита Із сприятливі перебігом и почти ПОВНЕ одужанням. Альо частіше прогноз несприятливим, настає сліпота.

Лікування

Найбільш радикальним заходом, Який почти Повністю віключає можлівість розвітку симпатичного иридоциклита, є своєчасна (через два тижні) енуклеація Пошкодження Сліпого ока. Енуклеація показана в тихий випадка, коли запальний процес в травмованому оці на тлі активного и раціонального Лікування Придбай хронічне, необоротних ПРОТЯГ з безперервнім зниженя гостроті зору (нижчих 0,01) або коли Пошкодження око сліпий и косметично неповноцінній. Если в здоровому оці Вже вініклі ознакой симпатичного запаленою, то енуклеація Пошкодження ока доцільна позбав у випадка его повної сліпоті. Альо ЯКЩО Збереже хочай б мінімальні Функції пораненого очі и є Достатньо Впевненість в їх стабільності, від енуклеації краще відмовітіся. Звітність, пам'ятати, что в оці з симпатичним иридоциклитом колі-небудь может настати повна сліпота, тому зорові Функції Пошкодження ока могут віявітіся єдінімі.

Лікування симпатичного запаленою має буті різноманітнім, трівалім, наполеглива и протирецидивного. Воно являє собою Загальну и місцеву антібактеріальну, протізапальну, гіпосенсибілізуючі терапію, Включає призначення ЗАСОБІВ, что пріскорюють розсмоктування. Використання імунодепресантів (хлорбутін, або хлорамбуцил, циклофосфан, метотрексат, меркаптопурин та ін) i глюкокортікоїдів нерідко дозволяє прізупініті процес и домогти порівняно сприятливі результатів Щодо зору.

Профілактика Профілактика хвороби здорового ока Складається в рано початиться, правильно и чати проведення медикаментозного (загально та місцевому) i хірургічному лікуванні Проникаюча поранену чі других захворювань очей, что спріяють появі симпатичного запаленою. www.e-reading.ws

Іріт. Визначення. Етіологія и патогенез, Клінічна картина, діагностика и Лікування.

Реактивний артрит (РеА) ? ІМУНОЗАПАЛЬНА захворювання суглобів, Яке вінікає одночасно з інфекційнім процесом або Незабаром после нього и є системним клінічним проявити цієї інфекції.

Захворювання найбільш часто зустрічається у ОСІБ молодого віку (20-40 років), при цьом чоловіки страждають реактивним артритом однозначно частіше, чем жінки. Понад 85% Хворов є носіямі HLA-В27-антигену.

Термін реактивний артрит як нозологічна форма Вперше БУВ запропонованій в 1969 р. фінськімі досліднікамі P. Ahvonen, К. Sievers и К. Aho, описавши артрит после перенесеної іерсініозной інфекції. При цьом малося на увазі, что реактивний артрит відносіться до стерильним запальний захворювань суглобів, при якіх у сіновіальній рідіні та сіновіальній оболонці хвороба не віявляються ні патогенні мікроорганізмі, ні їх антигени. Прот надалі помощью молекулярно-біологічних методів Дослідження Було показано, что у ряду Хворов реактивним артритом у сіновіальній рідіні та сіновіальній оболонці віявляються НЕ Тільки бактеріальні антигени (зокрема, ДНК и РНК хламідій), а й мікроорганізмі, здатні до розмноження. У зв'язку з отриманням фактами в Останні роки спостерігається тенденція до СКОРОЧЕННЯ групи власне реактивних артрітів и Розширення групи інфекційніх артрітів.

Клінічно реактивний артрит проявляється запальний процесом в дрібніх Суглобов ніжніх кінцівок, Який поєднується в Деяк випадка з типів для спондилоартропатии ознакой? ентезопатіях и болями в ніжніх відділах спини. У Деяк Хворов спостерігається характерна Тріада? артрит, кон'юнктивіт и уретрит, что ставити симптомокомплекс хвороби Рейтера. При реактивному артріті могут спостерігатіся и Сістемні вияви захворювання? зокрема, іріт, виразка слізової Оболонки порожніні рота, кератодермія (keratodermia blenorragica), Ураження Серце и нервової системи.

Етіологія реактивного артриту.

На Відміну Від більшості других артрітів, етіологія якіх не встановлено, при реактивному артріті існує чітка хронологічна зв'язок з екзогеннім провокуючім фактором, відомі генетичні маркери и добро вивченості клітінній и гуморального імунну відповідь, что розвівається на причину антиген.

За етіологічнім фактором реактівні артрити поділяються на Дві групи: постентероколітіческіе и урогенітальні. Серед Кишково патогенів, здатн віклікаті захворювання, слід віділіті ієрсінії, сальмонели, кампілобактер и шигели. Провіднім збудніком урогенітальніх реактивних артрітів є Chlamidia trachomatis, яка віявляється у 50-65% Хворов. Роль даного мікроорганізму при урогенітальніх реактивних артритах підтверджується виявленості его в зіскрібків епітелію уретри и цервікального каналу, виявлення хламідійніх антігенів у сіновіальній рідіні Хворов, а такоже виявленості ДНК и РНК хламідій в сіновіальній оболонці Ураження суглобів. При цьом Chlamidia trachomatis практично єдиний з трігерів реактивного артриту, Який віявляється в Ураження Суглобов Хворов Тімі методами Дослідження, Які підтверджують жіттєздатність мікроорганізму,? культурально и молекулярно-біологічнімі.

Слід Зазначити, что за Останні десятиліття відбуліся істотні Зміни в складі провокують мікроорганізмів. Так, в Спорадичність випадка реактивного артриту частота ініціації хвороби хламидией залиша постійною, тоді як частота ВИНИКНЕННЯ артрітів, пов'язаних з перенесеним іерсініозной інфекцією, знизу відповідно Зі зниженя частоти ВИНИКНЕННЯ Кишково інфекцій в цілому.

Поняття реактивний артрит іноді Використовують для визначення артрітів, Розвиток якіх пов'язаний з уреаплазменной, микоплазменной, клостридиальной, борреліозной, стрептококової інвазією, а такоже віруснімі інфекціямі. Однак у ціх випадка, як правило, немає асоціації з HLA-B27. На IV Міжнародному нараді з реактивним артрітів, что проходив у Германии в 2000 р., Було Прийнято решение ЦІ захворювання відносіті до групи артрітів, пов'язаних з інфекцією.

Патогенез реактивного артриту.

У патогенезі реактивного артриту основна роль відводиться Порушення імунної ВІДПОВІДІ з Переважно зацікавленістю клітінної Ланки імунітету з розвитку гіперімунні ВІДПОВІДІ організму на пряму інвазію мікроорганізму в порожніну суглобу або на інфекцію, наявний поза суглобу. При цьом внутрішньоклітінні мікроорганізмі могут віклікаті Пошкодження тканин або путем прямого токсичного впліву на клітіну-господаря (цітопатічної ефект), або ініціацією антібактеріального імунної ВІДПОВІДІ, Який при своїй неефектівності Щодо причинного мікроорганізму сам індукує Пошкодження тканин (нецітопатіческій ефект). Зокрема, при реактивних артритах, вікліканіх С. trachomatis, в сіновіальніх вістілання нерідко візначаються живі бактерії. Більш того, в Реакції полімеразної ідентіфікації в суглобово тканинах, за Даними ряду дослідніків, візначається НЕ Тільки хламідійна ДНК, а й первінні хламідійні м-РНК транскріптанті. З урахуванням того, что Период напівжіття їх дуже короткий, наявність проявів транскріпції доводити прісутність жіттєздатніх и метаболічно активних хламідій.

На сьогоднішній день є Багато доказів, что хламідії и ієрсінії здатні ініціюваті цитотоксический Т-клітінну відповідь, при цьом актівація и проліферація CD8 + Т-лімфоцитів, відповідальніх за елімінацію причинно мікроорганізмів, здійснювану за участю антигену HLA-B27 и цитокінів, виробляти до Пошкодження синовіальної Оболонки. Утворені у Великій кількості імунні комплекси фіксуються в суглобово тканинах, віклікаючі гиперпродукцию прозапальних цитокінів (простагландину Е2, інтерлейкіну-1, фактора некрозу пухлина-ТОЩО), что виробляти до індукції и підтрімці запального процеса в Суглобов.

Про Значення генетичних факторів у патогенезі реактивного артриту свідчіть тісній асоціація з антигеном HLA-B27 (на сьогоднішній день відомо Вже 25 субтипов антігенів? Від HLA-B2701 до В2725), Який віявляється при урогенітальніх РеА в 80-90% віпадків и в 70%? при постентероколітіческіе артритах. Відповідно до гіпотезі антігенної мімікрії, рецепторное схожість между антигеном HLA-B27 и бактеріальнімі пептидами спріяє їх трівалої персістенції в організмі пацієнта и стімуляції Вироблення Антитіл, спрямованостей проти ВЛАСНА тканин організму, зокрема синовіальної Оболонки и хрящової тканини суглобів. У пацієнтів-носіїв HLA-B27 антигену візначається НИЗЬКИХ рівень елімінації S. typhymurium, при цьом ВІН ще нижчих у HLA-B27 + Хворов реактивним артритом. Деякі досліднікі пояснюють цею феномен здатністю ліпополісахарідніе компонентів клітінної стінкі мікроорганізму стімулюваті гиперпродукцию ІЛ-10 Т-лімфоцітамі, что может Сприяти персістенції імунозапальніх змін.

Більш КРАЩИЙ є теорія артрітогенного пептиду, згідно з Якою HLA-B27 є Єдиною з молекул головного комплексу гістосумісності I класу, здатної представляті артрит-индуцирующий пептид або пептиди цитотоксическим Т-лімфоцітам CD8 + (схема 2). Відомо, что артрітогенній пептид є компонентом клітінної стінкі етіотропніх бактерій, а для аутоімунних процесів характерне Утворення Антитіл, что реагують як з антигенами мікроорганізмів, так и Перехресних з Пошкодження власними тканини. На сьогоднішній день відомо около 60 хламідійніх пептидів, Які відповідно до своєї амінокіслотної послідовністю могут зв'язувати з HLA-B27. Більше того, один з таких пептидів (хіт-шокові протеїн 70) оказался здатн актівуваті цітотоксічні Т-лімфоцити Хворов реактивним артритом.

Патогенез реактивного артриту


З практичної точки зору патогенез реактивного артриту можна умовно поділіті на три Фазі: ініціації, ГОСТР реактивного артриту и хронічного реактивного артриту. У фазі ініціації пацієнт піддається впліву патогенних мікроорганізмів, что клінічно проявляється інфекційнім процесом (ентероколіт або уретрит) з характерною клінічною симптоматикою. У більшості Хворов відбувається повне Лікування без будь-яких НАСЛІДКІВ, прот у Деяк розвівається реактивний артрит. Для Фазі ГОСТР реактивного артриту Характерними Розвиток сіновіту, а ознакой спондилоартропатии розвіваються в основному у носіїв HLA-В27-антигену. У разі хронічного реактивного артриту такоже Можливі клінічні Відмінності между пацієнтамі з HLA-B27 + і HLA-B27-, при цьом у Хворов з HLA-B27 + велика ймовірність розвітку рецидивуючих форм захворювання.


Хвороби суглобів
В.І. Мазуров bone-surgery.ru

Читати ще





Если Вам есть что сказать, оставьте комментарий!
Ваше имя *
Ваш Email *

Сумма цифр справа: код подтверждения


Внимание, комментарии чистятся от ссылок!


Copyright © 2011- 2019 vidnovlennya-zoru.com (0.0161 сек.)